新華社北京6月17日電 口服的藥物為什么沒有達(dá)到預(yù)期的治療效果？這可能是因?yàn)樗鼈冊(cè)诎l(fā)揮功能前就被腸道里的細(xì)菌“吃掉”了。美國(guó)研究人員新近報(bào)告說，他們首次發(fā)現(xiàn)了人體腸道微生物分解藥物的證據(jù)。
美國(guó)哈佛大學(xué)日前發(fā)布新聞公報(bào)說，該校及加利福尼亞大學(xué)舊金山分校等機(jī)構(gòu)研究人員發(fā)現(xiàn)，一種名為糞腸球菌的細(xì)菌能高效分解治療帕金森病的藥物左旋多巴（L-dopa），使其無(wú)法到達(dá)腦部發(fā)揮作用。
按照設(shè)計(jì)思路，左旋多巴被服用后應(yīng)該到達(dá)腦部，轉(zhuǎn)化成多巴胺，以緩解帕金森病的癥狀。但該藥物實(shí)際到達(dá)腦部的比例很低，且療效在不同患者身上差異巨大，有時(shí)還會(huì)產(chǎn)生嚴(yán)重副作用。為了防止藥物在到達(dá)大腦之前就被代謝掉，現(xiàn)有帕金森療法又加入了另一種藥物卡比多巴（carbidopa）來(lái)幫助抑制這種代謝，使到達(dá)腦部的左旋多巴比例升高。
研究人員在《科學(xué)》雜志上發(fā)表論文說，腸道細(xì)菌對(duì)左旋多巴的代謝，可能是導(dǎo)致上述現(xiàn)象的一個(gè)因素，而他們的新研究鎖定了這種腸道細(xì)菌的類別。
研究人員通過基因分析發(fā)現(xiàn)，有幾種腸道細(xì)菌的基因可以編碼能與左旋多巴相結(jié)合的酶，在該藥物到達(dá)大腦前就把它轉(zhuǎn)化成多巴胺，但其中只有糞腸球菌每次都能將左旋多巴完全代謝掉。而卡比多巴起作用的機(jī)制就是阻止糞腸球菌編碼的酶將左旋多巴代謝掉，但并不殺死糞腸球菌本身。
研究還發(fā)現(xiàn)，接下來(lái)另一種叫作遲緩埃格特菌的細(xì)菌會(huì)把轉(zhuǎn)化的多巴胺代謝掉，由此產(chǎn)生另一種叫作間酪氨酸（meta-tyramine）的副產(chǎn)品，研究人員認(rèn)為這種化合物可能是導(dǎo)致左旋多巴出現(xiàn)副作用的原因之一。
這一新發(fā)現(xiàn)意味著在治療帕金森病時(shí)，不僅要考慮人體自身對(duì)藥物的代謝，還必須重視腸道細(xì)菌的影響。這一研究也解釋了為什么相同藥物在不同的人身上療效有較大差異，理解這些機(jī)制可能會(huì)對(duì)改進(jìn)現(xiàn)有藥物提供思路。
來(lái)源： 新華網(wǎng)
千島湖新聞網(wǎng) 責(zé)任編輯：徐滿萍
